При сахарном диабете почечная недостаточность

Содержание

Спасаем почки: почечная недостаточность при сахарном диабете. Угроза для жизни!

При сахарном диабете почечная недостаточность

Почки – очень важный орган человека, именно этот маленький орган отвечает за очистительную функцию всего организма. Заболевания и поражение почек при сахарном диабете нарушает нормальное функционирование и работоспособность организма человека.

Поражение почек при заболевании сахарным диабетом ведет к довольно серьезным нарушениям в организме, что приводит к печальным последствиям вплоть до летального исхода. Данная тема довольно обширна, но все же попробуем рассмотреть основные симптомы, признаки, состояние человека при нарушениях, связанных с почками.

Хроническая почечная недостаточность или сокращено (ХПН) — это состояние, при котором необратимо снижается скорость клубочковой фильтрации.

Это является следствием многих заболеваний почек вначале почечный фиброз (рубцевание) и исчезают функционирующие нефроны.

Почки не выделяют токсичные вещества, избыток воды, не синтезируют необходимые вещества, такие как витамин D, эритропоэтин, который очень важен для производства красных клеток крови (эритроцитов).

Симптомы почечной недостаточности:

  • Тошнота
  • Апатия
  • Отсутствие аппетита
  • Высокое кровяное давление
  • Общая слабость
  • Рвота
  • Сухая кожа
  • Зуд
  • Пожелтение кожи и слизистых оболочек
  • Увеличение массы тела

Причины ХПН

Многие врожденные и приобретенные заболевания почек могут привести к ХПН. В последнее время все большее число диализных больных с сахарным диабетом.

Наиболее распространенные причины ХПН:

  • Первичные и вторичные клубочковые заболевания (гломерулонефрит, сахарный диабет).
  • Хронические почечные заболевания (пиелонефрит, нефропатия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Врожденный поликистоз почек.
  • Системные заболевания.

Эти заболевания изменяют структуру почек, нормальные элементы почечной ткани заменяет рубцовой тканью.

Такие почки уже не в состоянии выполнять свои функции в организме начинается скапливание токсических веществ, и для спасения жизни человека возникает необходимость диализа или сделать операцию по пересадке почки.

Течение болезни при почечной недостаточности

У больных с умеренной почечной недостаточностью нет никаких жалоб или жалуются на быструю утомляемость, потерю работоспособности. С далеко зашедшей хронической почечной недостаточностью, больные жалуются на аппетит, зуд, боли в костях, желудочно-кишечный тракт.

Больным ХПН типична анемия, симптомы анемии: усталость, головокружение, одышка, стенокардия (с ишемической болезнью сердца).

У больных из-за накопления жидкости растет вес, появляются отеки, высокое кровяное давление, а позже снижение количества мочи, увеличение количества калия в крови.

Накопление токсичных веществ в крови повреждает и нервы в конечностях.

У них могут быть нарушения чувствительности, они чувствуют жжение, особенно в ночное время. Двигаясь, дискомфорт уменьшается (это называется «Синдром беспокойных ног»). Изменяется психика, для них характерно резкая смена настроения, усталость, вялость, трудности с концентрацией внимания, трудности при выполнении простых задач, нарушения сна, может дрожать руки.

Также очень часто страдают от судорог в конечностях. Кожа больных часто коричневато-желтого цвета, они страдают от зуда, особенно в спине, руках, лице, из рта распространяется неприятный запах мочевины, у них нет аппетита, может появиться тошнота, рвота. Также часто страдают от различных инфекционных заболеваний, так как токсичные вещества подавляют иммунитет.

В связи с почечной недостаточностью, без своевременной помощи, возможны сердечные сбои, кома и смерть. Многие заболевания почек осложняется хронической почечной недостаточностью. Некоторые болезни длятся 10-20 лет, пока развивается хроническая почечная недостаточность.

Есть и такие заболевания, при которых уже в течение нескольких месяцев почки теряют свою функцию и возникает необходимость диализа. Современные методы диализа или операции трансплантации органов позволяет пациентам жить полноценной жизнью.

Диагностика заболевания почек

У больных обследуется моча, в которой может быть увеличение белка, эритроцитов и лейкоцитов. В крови повышаются показатели, указывающие функции почек. Это мочевина, креатинин может быть повышен фосфор, калий. В крови может быть уменьшения гемоглобина. У больных с заболеваниями почек, проводится эхоскопия почек. Почки бывают уменьшенными, морщинистыми.

Очень подвержены заболеванию почек больные сахарным диабетом.  Ниже показаны стадии развития почечной недостаточности при сахарном диабете.

Патологические изменения почек при сахарном диабете приводят к диабетической нефропатии.

Лечение почечной недостаточности у больных сахарным диабетом

Лечение почечной недостаточности зависит от степени поражения почек. Важно постоянное наблюдение врача во избежание быстрого прогрессирования заболевания почек и возникновения осложнений.

Принципы лечения ХПН:
1. Не ухудшать функцию почек (избегать лекарств токсически воздействующих на почки, уменьшая дозировку медикаментов выделяющихся через почки).
2. Замедлить прогрессирование почечной недостаточности. Основная причина смерти сердечнососудистые заболевания, поэтому необходимо агрессивно регулировать гипертензию, гиперлипидемию, при сахарном диабете поддерживать гликемический контроль. Нужно ограничить потребление соли, потребление белка, снизить высокое кровяное давление.
3. Наблюдать за количеством выпиваемых жидкостей. При ухудшении функции почек в организме начинает накапливаться вода, поэтому назначаются диуретики, ограничивающие жидкость.
4. Нарушения функции почек, нарушает экскреции калия почками, Поэтому ограничивается продукты, содержащие большое количество калия (фрукты, овощи, ягоды).
5. Для того, чтобы уменьшить уровень фосфора в крови ограничиваются продукты с высоким содержанием фосфора, назначаются лекарства в кишечнике связывающие фосфор (карбонат кальция).
6. Лечение анемии эритропоэтином, который один или несколько раз в неделю вводится под кожу.
7. Заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почек).

Лечение диабетической нефропатии проводится при комплексном обследовании больного, в зависимости от стадии заболевания в обязательном порядке назначается строгая диета.

Диета для почек (при хронической почечной недостаточности соблюдать обязательно!)

Ограничение количества натрия. Много натрия не только в соли, но и в сыре, консервированных продуктах, копченых с большим количеством приправы продуктах, полуфабрикатах.

Ограничение калия (в основном содержится во фруктах и овощах) и фосфора (наибольшее количество в мясе, молочных продуктах, яичном желтке). Ограниченное количество белка, который часто увеличивает количество фосфора.

При нарушении обмена кальция, часто назначаются его добавки.

ВАЖНО! Профилактика ХПН

Нужно заботиться о здоровье почек, не допуская хроническую почечную недостаточность. Важно своевременное лечение почек и других заболеваний возникающих при сахарном диабете, которые могут повлиять на почки. Регулярно принимать предписанные лекарства следовать всем рекомендациям врача.

(с) Алейникова Алла Ивановна.

Источник: https://www.doctordiabetes.ru/spasaem-pochki-pochechnaya-nedostatochnost-pri-saxarnom-diabete-ugroza-dlya-zhizni.html

Почечная недостаточность при сахарном диабете: симптомы, лечение, диета

При сахарном диабете почечная недостаточность

Считается, что все поздние осложнения диабета, включая почечную недостаточность, развиваются из-за повышенной концентрации глюкозы (если отсутствует правильное питание) в течение многих лет. Стоит учитывать, что хронические заболевания проявятся спустя 5 лет после постановки диагноза.

Но при сахарном диабете второго типа гипергликемия вначале скрыта, поэтому развитие почечной недостаточности может произойти быстрее. Часто диабет 2 типа подозревается при хронических осложнениях основного заболевания, а не при повышенной концентрации глюкозы.

Поэтому такие больные проходят обследование вначале у эндокринолога.

Влияние диабета на почки

Процесс очищения крови в почках зависит от клубочков, их функционального состояния.

В самом начале заболевания наблюдается избыточное выведение глюкозы, которая вытягивает за собой воду, тем самым вызывая повышенное давление внутри клубочкового аппарата. Их мембрана постепенно становится толще и вытесняет кровеносные сосуды.

Из-за этого не вся кровь очищается. Но так как клубочков очень много, то даже выход из строя нескольких единиц не сильно скажется на общем состоянии.

Но если диабет не компенсируется питанием и инсулином в течение нескольких лет, то развивается такое состояние, как уремия. Она характеризуется самоотравлением организма, то есть накопление в плазме крови токсических веществ. Большое содержание в крови продуктов обмена азота приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Это проявляется:

  • усталостью;
  • головными болями;
  • диспепсическими расстройствами;
  • крапивницей;
  • судорогами;
  • комой.

Полный отказ почек возможен после 20 лет нелеченого диабета. Хроническая почечная недостаточность характеризуется полным отсутствием функционирования выделительного аппарата и невозможностью организма самостоятельно очищаться от продуктов метаболизма.

Однако стоит учитывать, что не все диабетики в равной степени подвержены развитию недостаточности почек. Наибольшему риску подвержены гипертоники, чье артериальное давление редко опускается ниже 140/90.

Начальные симптомы

При ранних симптомах поражения почек при диабете в моче появляется альбумин (белок маленького размера, который может проходить через стенки сосудов при повышенной их проницаемости) в незначительном количестве. Однако, это количество настолько мало, что обычные исследования не могут зарегистрировать отклонения.

Определение белка мочи проводят два раза, так как питание, физические нагрузки могут влиять на выход белка с мочой. Если оба раза зарегистрировано выведение белка с мочой, то можно говорить о начальных этапах почечной недостаточности.

Для больных диабетом этот анализ стоит сдавать каждый год. Однако, не всегда наличие белка мочи свидетельствует о хроническом поражении почек.

При нормализации артериального давления, снижении концентрации глюкозы в крови, стабилизации количества холестерина возможна не только остановка прогрессирования заболевания, но и улучшение состояния.

Правильное питание, грамотное лечение при диабете позволит остановить прогрессирование, улучшить состояние пациента.

Читать также  Служат ли в армии с диабетом

Прогрессирование почечной недостаточности

Если в течение длительного времени (5 лет и более) диабет остается декомпенсированным, то между капиллярами в почках начинает расти мезангиальная ткань, утолщается мембрана клубочков. Количество белков, которое выводится с мочой, будет только увеличиваться.

При прогрессировании роста базальной мембраны и мезангиальной ткани клубочки становятся похожими на круглые узелки, которые не выполняют функцию фильтрации крови, а, значит, количество продуктов азотистого обмена в моче будет намного больше.

Этапы развития недостаточности

  1. Почки увеличены в размере и количество мочи выше нормы (более 2 литров).
  2. Спустя 2 года происходит утолщение базальной мембраны и увеличение количества мезангиальной ткани.
  3. Период ремиссии характеризуется отсутствием симптомов.

  4. Спустя длительный период (15 и более лет от начала заболевания) анализы крови регистрируют отклонения от нормы. Кроме большого количества белка, можно обнаружить азот и креатинин.
  5. Спустя 20 лет почечная недостаточность приводит к отказу почек,  необходимости трансплантации почки или диализу.

Факторы, которые ускоряют развитие почечной недостаточности таковы.

  1. Артериальная гипертензия. По важности при диабете она на одном уровне с концентрацией глюкозы в крови. Лечение и правильное питание способно снизить цифры и не учитывать этот фактор в дальнейшем.
  2. Наследственность. Часто хроническая почечная недостаточность является генетически детерминированным заболеванием.
  3. Избыточное содержание жира, холестерина в крови ведет к утолщению стенки базальной мембраны.

Сопутствующая патология

Диабетическая ретинопатия. Чаще всего она явно проявляет себя на конечных стадиях почечной недостаточности при сахарном диабете. Но не всегда поражения глаз являются следствием недостаточности. Это может быть самостоятельное заболевание, а, значит, и лечение должно быть другим.

Диабетическая нейропатия. Прямой зависимости между этими заболеваниями не выявлено, но половина страдающих нейропатией имеет заболевания почек. Скорее всего, это связано с тем, что продукты метаболизма не выводятся из организма в достаточном количестве и отрицательно влияют на все органы и системы, так как действуют отравляюще.

Гипертензия. Повышенное давление отрицательно сказывается на состоянии почечного аппарата, особенно при диабете. На терминальных стадиях почечной недостаточности у всех пациентов регистрируется повышенное артериальное давление, лечение которого затруднено, так как почки не выделяют гормоны в достаточном количестве.

Отеки нижних конечностей. Появляется, когда количество белка с мочой выводится больше чем 2 грамма.

Лечение

Лечение почечной недостаточности при сахарном диабете зависит от стадии поражения. Иногда правильное питание и лечение приносят положительный результат. А при терминальной стадии нужен гемодиализ и аппарат искусственной почки.

Читать также  Поражение сердца и сосудов при диабете

Выделим основные факторы, которые должны соблюдать при предрасположенности и при лечении на любых стадиях.

  1. Контроль за количеством глюкозы. Этот фактор имеет важное значение как для лечения, так и для профилактики. Нормальные цифры сахара помогут забыть о хронических заболеваниях на долгие годы.
  2. Контроль артериального давления. Лечение этого фактора поможет избежать перегрузки почечного аппарата.
  3. Контроль количества жира в организме.
  4. Своевременное лечение инфекционных заболеваний почек и мочевыводящих путей, так как возможно поражение нервов, которые сигнализируют о наполнении мочевого пузыря.

Если правильное питание и лечение не приводит к положительному результату и улучшению состояния, то следует больного направить на гемодиализ или трансплантацию почки. Кроме общего отравления организма, наблюдается отсутствие необходимости в инъекциях инсулина, так как нет источника его расщепления. Поэтому контролировать концентрацию глюкозы в крови намного легче.

Диета

Общие правила, которые необходимо соблюдать при диабете и почечной недостаточности.

  1. Снижение потребления белка до 50 г в сутки, возможно, и ниже при более тяжелых стадиях почечной недостаточности.
  2. Восполнение энергетических затрат с помощью углеводов (медленных) и жиров.
  3. Большое употребление фруктов и овощей в первой половине дня. Предпочтение отдается тем, которые не имеют высокого гликемического индекса.
  4. Чередование обжарки, тушения, приготовления на пару с целью улучшения аппетита и отсутствия эффекта приедания.
  5. Ограничение потребления соли или полное ее исключение из рациона.

В качестве белка советуется употреблять продукты растительного происхождения. Они намного быстрее выходят из организма. Более того, основная среда этих продуктов – щелочная. Она помогает компенсировать ацидоз и отсрочить развитие патологических состояний.

Для снижения нагрузки на выделительный аппарат почек не рекомендуется употреблять:

  • крепкий чай;
  • кофе;
  • бульоны на основе рыбы, мяса;
  • шоколад;
  • хлебобулочные изделия.

Рекомендуются при диабете для употребления овощи и фрукты, которые не резко влияют на концентрацию глюкозы в крови. Можно использоваться укроп и петрушку. Запрещается употреблять чеснок, горчицу, так как они действуют раздражающе.

Количество поваренной соли должно быть минимальным. Идеально даже готовить продукты без использования соли. Однако, питание должно быть рациональным и с добавлением витаминно-минеральных комплексов, так как они необходимы при ослабленном организме.

Количество потребляемых килокалорий не должно превышать 3000. Основная энергетическая ценность должна приходиться на углеводы и жиры. Количество жидкости не должно превышать 700 мл, чтобы не создавать дополнительную нагрузку на почки.

Питание должно быть частым. Не менее 5 раз в день. А порции не должны быть большими.

Источник: https://diabetsaharnyy.ru/oslozhneniya/razvitie-pochechnoj-nedostatochnosti.html

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации

При сахарном диабете почечная недостаточность

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

АГ – Артериальная гипертония

А/Кр – Отношение альбумин/креатинин БРА – Блокаторы рецепторов ангиотензина II ДН – Диабетическая нефропатия ЗПТ – Заместительная почечная терапия ИАПФ – Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система СД1 – Сахарный диабет 1 типа СД2 – Сахарный диабет 2 типа СКФ – Скорость клубочковой фильтрации ССЗ – Сердечно-сосудистые заболевания СТПЖиП – Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы СЭА – Скорость экскреции альбумина ТПН – Терминальная почечная недостаточность ХБП – Хроническая болезнь почек

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) – комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза.

Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.

), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

• Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

– неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

– прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

– активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

– нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН.

При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета.

Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН.

Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс).

Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме.

Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН.

Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений.

В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда.

Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД.

Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7].

Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности.

Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

1.4 Кодирование по МКБ-10:

Е10.2 – Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 – Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 – Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 – Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 – Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 – Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

СтадияОпределениеСКФ (мл/мин/1,73м2)
1Высокая и оптимальная>90
2Незначительно сниженная60-89
Умеренно сниженная45-59
Существенно сниженная30-44
4Резко сниженная15-29
5Терминальная почечная недостаточность2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])Традиционные градации альбуминурии: нормо- (3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 месяца или ранее. Если значения СКФ 30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно.Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3.Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ

Категории больныхНачало скринирования
Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрастеЧерез 5 лет от дебюта диабета,далее – ежегодно (IВ)
Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрастеСразу при постановке диагноза,далее – ежегодно
Больные СД 2Сразу при постановке диагноза,далее – ежегодно (IВ)
Беременные на фоне СД илибольные гестационным СД1 раз в триместр

2.5 Иная диагностика

  • В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования рекомендовано проведение консультации нефролога [7]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-s-porazheniem-pochek_14253/

Почему развивается и как проявляется почечная недостаточность при диабете

При сахарном диабете почечная недостаточность

Высокое содержание глюкозы и давления приводят к развитию нефропатии, соответственно, почечной недостаточности. Состояние существенно ухудшает и так непростую жизнь диабетика.

Чтобы не допустить ее развития, следует исключить провоцирующие факторы и максимально удерживать уровень сахара в крови.

О причинах развития почечной недостаточности, ее проявлениях, лечении и осложнениях читайте далее в нашей статье.

Причины развития почечной недостаточности

Основное повреждающее действие на почечные сосуды оказывает высокий сахар в крови. Молекулы глюкозы разрушают клубочки (гломерулы), которые предназначены для фильтрации мочи. На тканевом уровне происходят такие процессы:

  • белки соединяются с сахаром и теряют свои свойства;
  • нарушается выведение солей и жидкости;
  • изменяется жировой обмен;
  • повышается проницаемость клубочков для белка;
  • из-за нехватки инсулина получение энергии идет с накоплением токсичных соединений в почечной ткани.

Наряду с неправильными обменными реакциями на почки отрицательно действует и повышенное артериальное давление:

  • изменяется внутрипочечный кровоток – возрастает приток крови, а отток затрудняется;
  • вначале поступление крови под давлением увеличивает фильтрацию – объем мочи повышается, ускоренно выводятся белки;
  • из-за перегрузки клубочки разрушаются, а на их месте образуется соединительная ткань.

Воздействие всех этих факторов приводит к снижению числа работающих гломерул, слабой фильтрации мочи – прогрессирующей почечной недостаточности.

Рекомендуем прочитать статью о диабетической нефропатии. Из нее вы узнаете о том, что такое диабетическая нефропатия, причинах развития, факторах риска быстрого прогрессирования, классификации патологии, а также о диагностике почек и лечении данного заболевания.

А здесь подробнее о диете при диабете при диабетической нефропатии.

Факторы риска поражения почек

Диабетическая нефропатия и ее итог – накопление азотистых соединений в крови (уремия) возникают часто, но не у всех диабетиков. Выделен ряд предрасполагающих факторов:

  • курение;
  • наследственная предрасположенность к болезням почек;
  • артериальная гипертензия;
  • несоблюдение рекомендаций по диете и применению препаратов;
  • инфекции мочеполовой системы;
  • ожирение;
  • избыток холестерина в крови;
  • мужской пол;
  • применение препаратов с токсичным действием на почки;
  • пристрастие к жирной и мясной пище, алкоголю.

Симптомы поражения при сахарном диабете

Нефропатия долгое время остается бессимптомной. У части пациентов повышается давление и появляются отеки. Обычно первыми признаками бывают общая слабость и снижение работоспособности, сухость во рту. Так как эти признаки типичны для больного диабетом, то пациенты не обращаются с ними к врачу.

Начальные проявления

С наступлением почечной недостаточности резко снижается фильтрация мочи. Это приводит к возникновению тяжелого состояния:

  • выраженные отеки на ногах и под глазами, одутловатость лица;
  • постоянная головная боль;
  • резкая слабость;
  • повышенное артериальное давление;
  • тошнота, рвота.

Отравление организма продуктами обмена затрагивает работу всех внутренних органов. Снижается количество гемоглобина и эритроцитов, возникает анемия. Она вызвана тем, что почками вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование красных клеток крови.

Одним из признаков почечной недостаточности является отек

Развернутая стадия

Время кровотечения удлиняется, тромбоциты и протромбин падают. Это сопровождается повышенной кровоточивостью. Низкая иммунная защита при снижении уровня лейкоцитов способствует гнойным осложнениям и заражению крови – сепсису.

Повышение давление, слабость сердечной мышцы приводят к застою крови в печени, легких, скоплению жидкости грудной полости, околосердечной сумке. Это вызывает тяжелую одышку, сердечно-легочную недостаточность. Отек легких и инфаркт миокарда нередко бывают причиной смерти пациентов.

Недостаток питания головного мозга и повреждение клеток токсинами провоцируют:

  • заторможенность, трудность концентрации внимания;
  • бессонницу ночью и сонливость днем;
  • спутанность сознания, в тяжелой стадии – галлюцинации и бред.

В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются язвенные дефекты, развивается гастрит из-за накопления продуктов обмена, энтерит и колит. Аппетит у больного снижен, отмечается сильная сухость во рту, неприятный привкус, позывы на рвоту, отрыжка.

Бессонница ночью и сонливость днем

Вымывание кальция из костей сопровождается:

  • деформацией позвонков и длинных костей;
  • склонностью к переломам при небольших травмах из-за распространенного остеопороза (снижения минеральной плотности);
  • болями в костях и суставах, мышцах;
  • отложением солей в почечной ткани.

Конечная стадия (терминальная)

Необратимые изменения в почках и их последствия (отравление организма) характеризуются нарастанием симптомов:

  • кожа становится сухой и дряблой;
  • тонус мышц падает;
  • теряется вес тела;
  • возникает упорный кожный зуд;
  • дрожат руки и появляются судорожные подергивания мышц ног;
  • жажда и сухость во рту не прекращаются после приема жидкости;
  • больные вялые, теряют интерес к окружающему (апатия);
  • изо рта слышен запах аммиака;
  • снижается температура тела;
  • полностью отсутствует аппетит;
  • выделяется темный и зловонный кал;
  • возможны желудочно-кишечные кровотечения.

Из-за накопления мочевой кислоты присоединяется уремический миокардит (воспаление сердечной мыщицы) и перикардит (скопление жидкости в околосердечной сумке). Они сопровождаются тяжелой формой сердечной декомпенсации.

На стадии почечной недостаточности у всех больных обнаруживают изменения сетчатой оболочки глаз. У большинства имеется снижение зрения, а у каждого третьего – слепота. На фоне низкой фильтрационной способности почек ухудшается течение полинейропатии (поражения нервных волокон ног). Это вызывает образование язв на стопе, повышается риск гангрены с необходимостью ампутации.

Типичными для терминальной стадии также являются отек легких, жидкость в брюшной полости (асцит) и уремическая кома.

Острая и хроническая формы

У большинства диабетиков обнаруживают постепенное нарастание отравления организма продуктами обмена. Почки долгое время сохраняют способность к выведению мочи, но фильтрация токсинов уменьшена. Такую форму почечной недостаточности называют хронической.

Реже бывает внезапное, острое снижение или прекращение мочеотделения. Его могут спровоцировать резкое падение артериального давления (кардиогенный шок), сильное обезвоживание организма при диабетической коме. Характерные признаки такого состояния:

  • количество мочи уменьшается до 300-500 мл, при отсутствии экстренной помощи наступает анурия (остановка работы почек);
  • понос, рвота;
  • одышка и застойные хрипы в легких;
  • сонливость, нарастающая заторможенность, ступор;
  • гастрит, энтероколит, возможны кровотечения из кишечника, желудка.

К осложнениям острой почечной недостаточности у диабетиков относятся: перикардит, пневмония, плеврит, сепсис, панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

Диагностика органов

Для постановки диагноза почечной недостаточности учитывают данные обследования:

  • снижение скорости клубочковой фильтрации до 15-30 мл/мин;
  • повышение в крови креатинина и мочевины, фосфатов, холестерина;
  • низкая плотность мочи, белок;
  • УЗИ – уменьшение объема почек, толщины паренхимы (работающей ткани), при допплерографии обнаруживают замедленное внутрипочечное кровообращение.

Использование контрастного вещества для экскреторной урографии не рекомендуется, так как оно плохо выводится и может ухудшить состояние больного. При сомнениях в постановке диагноза назначают МРТ или тонкоигольную биопсию почек.

Схема проведения тонкоигольной биопсии почек

Препараты для лечения почечной недостаточности

Самое главное направление для предупреждения прогрессирования нефропатии и недостаточности почечной функции – стабилизация сахара в крови. Это помогает отсрочить наступление терминальной стадии и сосудистых осложнений (инфаркта и инсульта).

Больным при помощи инсулина или таблеток, их комбинации (в зависимости от типа и течения диабета) нужно достичь близких к норме показателей глюкозы гликированного гемоглобина, холестерина крови и артериального давления не выше 130/80 мм рт. ст.

При уже развившейся почечной недостаточности дозировки сахароснижающих препаратов пересматривают, так как возникает склонность к резким падениям уровня глюкозы.

Медикаментозное лечение включает такие группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Энап, Гоптен. Снижают общую и внутрипочечную гипертензию, защищают почки от разрушения;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина – Лозап, Апровель. Улучшают фильтрационную способность клубочков, замедляют прогрессирование нефропатии;
  • улучшающие жировой обмен – Атокор, фолиевая кислота, Берлитион;
  • сорбенты (впитывают и выводят токсины) – Полисорб, Атоксил;
  • стимуляторы образования эритроцитов (при анемии) – Эпрекс, Эральфон.

Показания к гемодиализу

При сахарном диабете пациентов подключают к аппарату искусственного очищения крови раньше, чем остальных. Это вызвано низкими резервными возможностями организма, быстрым прогрессированием нефропатии. Если общепринятым критерием сжижения скорости фильтрации для начала диализа является 10 мл/минуту, то для диабетиков эта граница в 2 раза выше.

Показаниями для процедуры также могут быть:

  • невозможность добиться нужного уровня артериального давления, креатинина и мочевины крови;
  • прогрессирующие отеки, скопление жидкости в легких;
  • существенная потеря веса;
  • нарастание анемии;
  • неконтролируемое повышение калия и фосфора, несмотря на ограничения в диете.

На протяжении первой недели сеансы проводят ежедневно или через день, а затем больной может их посещать 2 раза в неделю. Пациенты с почечной недостаточностью являются кандидатами на пересадку почки.

Диета и правила питания

Уже начиная со времени появления белка в моче рекомендуется создать для работы почек облегченные условия. Это помогает отсрочить время наступления осложнений нефропатии. Для этого необходимо уменьшить в меню:

  • животный белок – куриное, индюшиное филе используют для паровых котлет, тефтелей 3 раза в неделю в количестве не более 100 г, в остальные дни разрешена отварная рыба 60 г в день, 50 г 2-5% творога, 100 г кисломолочных напитков;
  • калий – изюм, курага, чернослив, инжир, орехи, печеный картофель, бананы, шпинат, смородина;
  • фосфор – изделия из грибов, твердый сыр, орехи, семечки, какао;
  • поваренную соль;
  • острые, жареные и жирные блюда;
  • консервы, колбасы, полуфабрикаты;
  • навары;
  • соки, сиропы, соусы, напитки промышленного изготовления;
  • хрен, горчицу, лук, чеснок.

Первые блюда готовят только вегетарианскими. Для гарнира рекомендуются некрахмалистые овощи – кабачки, цветная капуста, болгарский перец, морковь, тыква. Обязательно включение в рацион салата из свежих огурцов, помидоров, зелени с лимонным соком и столовой ложкой растительного масла.

Каши можно есть не больше 2 раз в день из красного или черного риса, гречки, перловки, овсяной крупы. Для приготовления напитков используют ягоды, фрукты. Особенно полезны: черника, яблоки и клюква, брусника. Из сахарозаменителей разрешена стевия и фруктоза.

Смотрите на видео о диете при почечной недостаточности:

Профилактика проблем с почками при сахарном диабете

От почечной недостаточности умирают 15% пациентов молодого и зрелого возраста. Чаще всего у них диагностирован сахарный диабет 1 типа. Для того чтобы сохранить функцию почек, необходимо:

  • строгое соблюдение рекомендации по питанию – исключение сахара, поддержание дневной углеводов, ограничение животных жиров;
  • достижение рекомендованных уровней глюкозы в крови, ежедневный контроль показателей до и после еды;
  • регулярное (1-2 раза в день) измерение артериального давления, ограничение соли в рационе;
  • не реже 1 раза в 3 месяца сдают кровь на гликированный гемоглобин, раз в полгода нужно исследовать работу почек (анализ мочи, клубочковая фильтрация, биохимия с почечными тестами, липидным спектром);
  • ежегодное исследование железа, ферритина и трансферрина крови, ЭКГ, осмотр глазного дна;
  • полный отказа от курения и алкоголя.

Рекомендуем прочитать статью о том, сколько живут с сахарным диабетом. Из нее вы узнаете о продолжительности жизни у детей, сколько лет живут с сахарным диабетом после ампутации ноги, реально ли жить без лечения и что снижает смертность при диабете.

А здесь подробнее о курении при сахарном диабете.

Почечная недостаточность при диабете возникает на фоне нефропатии. Ее вызывает разрушение сосудов из-за высокого уровня глюкозы и артериального давления. Проявляется отеками, гипертензией, нарушением пищеварения, кровообращения, функции легких, изменениями состава крови. Прогрессирующее снижение фильтрации мочи вызывает осложнения, многие из них опасны для жизни.

Для выявления необходимы анализы крови, мочи, УЗИ почек. Лечение предусматривает применение медикаментов, диеты, на более поздних стадиях гемодиализа с последующей пересадкой почки.

Источник: https://endokrinolog.online/pochechnaja-nedostatochnost-pri-diabete/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.