Поджелудочная железа синтез гликогена понижение содержания глюкозы в крови

Содержание

Обмен гликогена в печени регулирует содержание глюкозы в крови

Поджелудочная железа синтез гликогена понижение содержания глюкозы в крови

Контроль синтеза и распада гликогена в печени занимает центральное место в регуляции содержания глюкозы в крови. В норме этот уровень колеблется оттот 80 до 120 мг на 100 мл.

Печень чувствительна к концентрации глюкозы в крови: если содержание глюкозы в крови превышает пороговый уровень, печень поглощает глюкозу; если же ее содержание ниже этого уровня, печень высвобождает глюкозу. Количество фосфорилазы а в печени быстро уменьшается при вливании глюкозы (рис. 16.10).

После лаг-периода возрастает количество гликоген-синтазы а, что приводит к синтезу гликогена. Недавно было установлено, что в клетках печени фосфорилаза служит глюкозным датчиком-чувствительным элементом для глюкозы. Связывание глюкозы с фосфорилазой а сдвигает аллостерическое равновесие из R-состояния в Т-состояние (см. рис. 16.5).

В результате фосфорильная группа при серине-14 становится доступной для гидролиза фосфатазой. Значительную роль играет при этом то обстоятельство, что фосфатаза, тесно связываясь с фосфорилазой а, проявляет свое каталитическое действие только после перехода последней в Т-состояние под действием глюкозы.

Каким образом осуществляется активация гликоген-синтазы глюкозой? Напомним, что одна и та же фосфатаза действует на фосфорилазу и на гликоген-синтазу. Фосфорилаза b в отличие от а-формы не связывает фосфатазу.

Следовательно, превращение фосфорилазы а в фосфорилазу b сопровождается освобождением фосфатазы, которая теперь может использоваться для активации гликоген-синтазы. Удаление фосфорильной группы из неактивной синтазы b превращает ее в активную а-форму. Вначале на одну молекулу фосфатазы приходится около десяти молекул фосфорилазы а.

Следовательно, повышение активности синтазы может начаться только после перехода большей части фосфорилазы а в форму b(рис. 16.10).

Эта замечательная, чувствительная к глюкозе система зависит от ключевых элементов: 1) связи между аллостерическим центром для глюкозы и серинфосфатом, 2) использования одной и той же фосфатазы для инактивации фосфорилазы и активации гликогенсинтазы и 3) связывания фосфатазы с фосфорилазой а для предотвращения преждевременной активации гликоген-синтазы.

Рис. 16.10. Инфузия глюкозы приводит к инактивации фосфорилазы, которая сопровождается активацией гликоген-синтазы

16.19. Известен ряд генетически детерминированных болезней накопления гликогена

Первая болезнь накопления гликогена была описана Эдгаром фон Гирке (Edgar von Gierke) в 1929 г. У больного был огромный живот вследствие массивного увеличения печени.

Отмечалась выраженная гипогликемия между приемами пищи. Кроме того, после введения адреналина и глюкагона содержание сахара в крови не повышалось.

У детей с этим заболеванием могут наблюдаться судороги, связанные с низким содержанием глюкозы в крови.

Природу ферментативного нарушения при болезни Гирке раскрыли Кори в 1952 г. Они установили, что в печени таких больных отсутствует глюкозо-6-фосфатаза. Это был впервые обнаруженный случай врожденной недостаточности фермента печени. Гликоген печени у таких больных имел нормальную структуру, но присутствовал в необычно больших количествах.

Отсутствие глюкозо-6-фосфатазы в печени вызывает гипогликемию, потому что не происходит образования глюкозы из глюкозо-6-фосфата. Фосфорилированный же сахар не выходит из печени, поскольку он не может пересечь плазматическую мембрану. Происходит компенсаторное усиление гликолиза в печени, обусловливающее повышенное содержание лактата и пирувата в крови.

Для людей с болезнью Гирке характерна также повышенная зависимость от жирового обмена.

К настоящему времени уже охарактеризован целый ряд болезней накопления гликогена (табл. 16.1).

Кори раскрыли природу биохимического дефекта и при другой болезни накопления гликогена (тип III), которую нельзя отдифференцировать от болезни Гирке (тип I) путем одного только медицинского обследования.

Болезнь типа III характеризуется аномальной структурой гликогена мышц и печени и значительным увеличением его количества. Самым резким отклонением от нормы является очень маленькая длина внешних ветвей гликогена.

У таких больных отсутствует фермент, разрывающий связи в местах ветвления, (α-1,6-глюкозидаза), и поэтому у них могут эффективно использоваться только самые удаленные от центра молекулы ветви гликогена. Следовательно, лишь небольшая часть этого аномального гликогена функционально активна в качестве доступной резервной формы глюкозы.

Таблица 16.1. Болезни накопления гликогена

Нарушение обмена только мышечного гликогена имеет место при болезни Мак- Ардля (МсАгdlе) (тип V).

В этом случае в мышцах отсутствует фосфорилазная активность, и больные обладают ограниченной способностью к выполнению интенсивных физических упражнений из-за болезненных мышечных судорог.

Других отклонений от нормы не обнаруживается, больные хорошо развиваются. Таким образом, эффективное использование мышечного гликогена не является жизненно необходимым.

Рис. 16.11. Электронная микрофотография скелетной мышцы ребенка с болезнью накопления гликогена типа II (болезнь Помпе). Лизосомы перегружены гликогеном вследствие недостаточности α-1,4-глюкозидазы. Этот дефект расщепления гликогена ограничен лизосомами. Количество гликогена в цитозоле находится в норме

16.20. Крахмал-резервный полисахарид у растений

Мы обратимся теперь к другим распространенным полисахаридам. Резервным полисахаридом у растений является крахмал, который существует в двух формах.

Амилоза, неразветвленный тип крахмала, состоит из глюкозных остатков, соединенных α-1,4-связью. В амилопектине, разветвленной форме, на тридцать α-1,4-связей имеется примерно одна α-1,6-связь.

Таким образом, он подобен гликогену, отличаясь от последнего более низкой степенью ветвления.

На долю крахмала приходится больше половины потребляемых человеком углеводов. И амилопектин, и амилоза быстро гидролизуются α-амилазой, которая секретируется слюнными железами и поджелудочной железой.

Альфа-амилаза гидролизует внутренние α-1,4-связи, приводя к образованию мальтозы, мальтотриозы и α-декстрина. Мальтоза состоит из двух остатков глюкозы, соединенных между собой α-1,4-связью (рис. 16.12); мальтотриоза состоит из трех таких остатков.

Альфа-декстрин образован несколькими остатками глюкозы, соединенными между собой α-1,6-связью в дополнение к α-1,4-связям. Мальтоза и малтотриоза гидролизуются до глюкозы под действием мальтазы, тогда как α-декстрин гидролизуется до глюкозы α-декстриназой.

В солоде присутствует другой вид амилазы, называемый β-амилазой; она гидролизует крахмал до мальтозы. Бета-амилаза действует только на остатки невосстанавливающего конца.

Рис. 16.12. Строение наиболее широко распространенных дисахаридов: α-мальтозы, α-лактозы и сахарозы. Буква α относится к конфигурации аномерного углеродного атома на восстанавливающем конце дисахарида, а не к конфигурации гликозидной связи

Другой главный полисахарид растений, это целлюлоза, выполняющая не питательную, а структурную функцию. В действительности целлюлоза является наиболее распространенным органическим соединением в биосфере, содержащим более половины всего органического углерода.

Она представляет собою неразветвленный полимер из остатков глюкозы, соединенных β-1,4-связями. У млекопитающих нет целлюлаз, и поэтому они не способны переваривать древесину и растительные волокна.

Однако в пищеварительном тракте некоторых жвачных обитают бактерии, продуцирующие целлюлазу, благодаря чему эти животные могут переваривать целлюлозу.

Декстрин-другой полисахарид, состоящий только из остатков глюкозы, соединенных между собой преимущественно α-1,6-связью. Отдельные ветви в зависимости от вида организма образуются α-1,2-, α-1,3- или α-1,4-связями. Декстран служит резервным полисахаридом у дрожжей и бактерий.

Наружный скелет (экзоскелет) насекомых и ракообразных содержит хитин, построенный из остатков N-ацетил- глюкозамина при помощи β-1,4-связей.

Хитин, таким образом, подобен целлюлозе, с той лишь разницей, что в нем заместителем при С-2 служит ацетилированная аминогруппа, а не гидроксильная группа.

16.21. Мальтоза» сахароза и лактоза- широко распространенные дисахариды

Структура этих трех распространенных дисахаридов показана на рис. 16.12. Как упоминалось выше, мальтоза возникает в результате гидролиза крахмала и затем гидролизуется мальтазой до глюкозы.

Сахарозу, обычный столовый сахар, получают промышленным способом из сахарного тростника или сахарной свеклы, Аномерные углеродные атомы остатков глюкозы и фруктозы связаны в сахарозе α-гликозидной связью. Поэтому в сахарозе в отличие от других сахаров отсутствует восстанавливающая концевая группа.

Гидролиз сахарозы до глюкозы и фруктозы катализируется сахарозой. Лактоза представляет собой дисахарид, содержащийся

в молоке, и нигде больше в сколько-нибудь заметном количестве не обнаружена. Она гидролизуется лактазой с образованием галактозы и глюкозы. Лактаза, сахараза, мальтаза и α-декстриназа связаны с клетками слизистой оболочки тонкого кишечника.

UPD-сахара – активированные промежуточные продукты при синтезе сахарозы и лактозы, так же как UPD-глюкоза служит донором глюкозильного остатка при синтезе гликогена. На самом деле нуклео- зиддифосфатсахара являются активированными промежуточными продуктами почти во всех процессах синтеза гликозидных связей.

Например, целлюлоза в зависимости от вида растений синтезируется из аденозиндифосфоглюкозы (АDР-глюкозы), цитидиндифосфоглюкозы (СDР- глюкозы) или гуанозиндифосфоглюкозы (GDР-глюкозы).

Сахароза синтезируется путем переноса глюкозы от UDР-глюкозы на фруктозо-6-фосфат с образованием сахарозо-6-фосфата, который затем гидролизуется до сахарозы.

Источник: https://lifelib.info/biochemistry/strajer_1/55.html

Глюкагон и инсулин: функции и взаимосвязь гормонов

Поджелудочная железа синтез гликогена понижение содержания глюкозы в крови

Глюкагон и инсулин – гормоны поджелудочной железы. Функция всех гормонов – регуляция обмена веществ в организме.

Основная функция инсулина и глюкагона – обеспечение организма энергетическими субстратами после еды и в период голодания. После еды необходимо обеспечить поступление глюкозы в клетки и запасание ее излишков.

В период голодания – извлечь глюкозу из резервов (гликогена) или синтезировать ее или другие энергетические субстраты.

Распространено мнение, что инсулин и глюкагон расщепляют углеводы. Это неверно. Обеспечивают расщепление веществ ферменты. Гормоны же регулируют эти процессы.

Синтез глюкагона и инсулина

Гормоны производятся в железах внутренней секреции. Инсулин и глюкагон – в поджелудочной железе: инсулин в β-клетках, глюкагон – в α-клетках островков Лангерганса. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются из предшественников.

Инсулин и глюкагон выделяются в противоположных состояниях: инсулин при гипергликемии, глюкагон – при гипогликемии.

Полупериод жизни инсулина – 3-4 минуты, его постоянная варьирующая секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в узких пределах.

Эффекты инсулина

Инсулин регулирует обмен веществ, прежде всего – концентрацию глюкозы. Он влияет на мембранные и внутриклеточные процессы.

Мембранные эффекты инсулина:

  • стимулирует транспорт глюкозы и ряда других моносахаридов,
  • стимулирует транспорт аминокислот (главным образом аргинина),
  • стимулирует транспорт жирных кислот,
  • стимулирует поглощение клеткой ионов калия и магния.

Инсулин оказывает внутриклеточные эффекты:

  • стимулирует синтез ДНК и РНК,
  • стимулирует синтез белков,
  • усиливает стимуляцию фермента гликогенсинтазы (обеспечивает синтез гликогена из глюкозы – гликогенез),
  • стимулирует глюкокиназу (фермент способствующий превращению глюкозы в гликоген в условиях ее избытка),
  • ингибирует глюкозо-6-фосфатазу (фермент, катализирующий превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу и, соответственно, повышающий уровень сахара в крови),
  • стимулирует липогенез,
  • ингибирует липолиз (за счет торможения синтеза цАМФ),
  • стимулирует синтез жирных кислот,
  • активирует Na+/K+-АТФ-азу.

Роль инсулина в транспорте глюкозы в клетки

Глюкоза попадает в клетки с помощью специальных белков-транспортеров (GLUT). В разных клетках локализуются многочисленные GLUT. В мембранах клеток скелетных и сердечных мышц, жировой ткани, лейкоцитов, коркового слоя почек работают инсулинзависимые транспортеры – GLUT4.

Транспортеры инсулина в мембранах клеток ЦНС, печени нсулиннезависимы, поэтому обеспечение клеток этих тканей глюкозой зависит только от ее концентрации в крови. В клетки почек, кишечника, эритроцитов глюкоза попадает вообще без переносчиков, путем пассивной диффузии.

Таким образом, инсулин необходим для попадания глюкозы в клетки жировой ткани, скелетных мышц и сердечных мышц.

При недостатке инсулина в клетки этих тканей попадет лишь небольшое количество глюкозы, недостаточное для обеспечения их метаболических потребностей, даже в условиях высокой концентрации глюкозы в крови (гипергликемии).

Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы, включая несколько механизмов.

  1. Повышает активность гликогенсинтазы в клетках печени, стимулируя синтез гликогена из остатков глюкозы.
  2. Повышает активность глюкокиназы в печени, стимулируя фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, который «запирает» глюкозу в клетке, т. к. не способен проходить через мембрану из клетки в межклеточное пространство.
  3. Ингибирует фосфатазу печени, катализирующую обратное превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу.

Все перечисленные процессы обеспечивают поглощение глюкозы клетками периферических тканей и снижение ее синтеза, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Кроме того, усиление утилизации глюкозы клетками сохраняет запасы других внутриклеточных энергетических субстратов – жиров и белков.

Роль инсулина в обмене белков

Инсулин стимулирует как транспорт свободных аминокислот в клетки, так и синтез белка в них. Синтез белка стимулируется двумя путями:

  • за счет активации мРНК,
  • за счет увеличения поступления аминокислот в клетку.

Кроме того, как было сказано выше, усиление использования клеткой глюкозы в качестве энергетического субстрата, замедляет распад в ней белка, что приводит к увеличению белковых запасов. За счет такого эффекта инсулин участвует в регуляции процессов развития и роста организма.

Роль инсулина в жировом обмене

Мембранные и внутриклеточные эффекты инсулина приводят к увеличению запасов жира в жировой ткани и печени.

  1. Инсулин обеспечивает проникновение глюкозы в клетки жировой ткани и стимулирует ее окисление в них.
  2. Стимулирует образование липопротеиновой липазы в эндотелиальных клетках. Этот вид липазы ферментирует гидролиз триацилглицеролов, связанных с липопротеинами крови, и обеспечивает поступление полученных жирных кислот в клетки жировой ткани.
  3. Ингибирует внутриклеточную липопротеиновую липазу, таким образом, тормозя липолиз в клетках.

Функции глюкагона

Глюкагон оказывает влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Можно сказать, что глюкагон – антагонист инсулина по оказываемым эффектам. Главным результатом работы глюкагона является повышение концентрации глюкозы в крови. Именно глюкагон обеспечивает поддержание необходимого уровня энергетических субстратов – глюкозы, белков и жиров в крови в период голодания.

1. Роль глюкагона в обмене углеводов.

Обеспечивает синтез глюкозы путем:

  • усиления гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы) в печени,
  • усиления глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводистых предшественников) в печени.

2. Роль глюкагона в обмене белков.

Гормон стимулирует транспорт глюкагонных аминокислот в печень, что способствует в клетках печени:

  • синтезу белков,
  • синтезу глюкозы из аминокислот – глюконеогенезу.

3. Роль глюкагона в жировом обмене.

Гормон активирует в жировой ткани липазу, в результате в крови повышается уровень жирных кислот и глицерина. Это в конечном итоге опять же приводит к повышению концентрации глюкозы в крови:

  • глицерин как неуглеводистый предшественник включается в процесс глюконеогенеза – синтез глюкозы;
  • жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, которые используются в качестве энергетических субстратов, что сохраняет запасы глюкозы.

Взаимосвязь гормонов

Инсулин и глюкагон неразрывно связаны между собой. Их задача – регулировать концентрацию глюкозы в крови. Глюкагон обеспечивает ее повышение, инсулин – понижение. Они выполняют противоположную работу. Стимулом выработки инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови, глюкагона – понижение. Кроме того, выработка инсулина тормозит секрецию глюкагона.

Если нарушается синтез одного из этих гормонов, другой начинает работать некорректно. Например, при сахарном диабете уровень инсулина в крови низкий, ингибиторное действие инсулина на глюкагон ослаблено, в результате уровень глюкагона в крове слишком высокий, что приводит к постоянному повышению уровня глюкозы в крови, чем и характеризуется данная патология.

К неправильной выработке гормонов, некорректному их соотношению приводят погрешности в питании. Злоупотребление белковой пищей стимулирует избыточное выделение глюкагона, простыми углеводами – инсулина. Появление дисбаланса в уровне инсулина и глюкагона приводят к развитию патологий.

Источник: https://FB.ru/article/426409/glyukagon-i-insulin-funktsii-i-vzaimosvyaz-gormonov

Инсулин: образование, секреция и действие

Поджелудочная железа синтез гликогена понижение содержания глюкозы в крови

Инсулин (от лат. insula — остров) — это гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Образование и секреция инсулина

Главным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови.

Синтез инсулина в клетке

Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму.

Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы.

На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник — т.н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид.

Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид — последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану ЭПР. Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина.

Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид — фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток.

В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.

Регуляция образования и секреции инсулина

Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов.

Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как глюкагон, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины.

Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови.

Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина.

Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы:

    • Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина;
    • Симпатическая часть (активация ?2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина.

Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.

Действие инсулина

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов.

Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны.

Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т.н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Механизм действия

Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор.

Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.

Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с самофосфорилирования рецептора.

Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента — протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.

Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GluT 4.

Комплекс инсулин — рецептор после образования погружается в цитозоль и в дальнейшем разрушается в лизосомах. Причём деградации подвергается лишь остаток инсулина, а освобождённый рецептор транспортируется обратно к мембране и снова встраивается в неё.

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.

Инсулин — это единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:

    • усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
    • активацию ключевых ферментов гликолиза;
    • увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
    • уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ;
    • усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
    • усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
    • усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
    • усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров;
    • Антикатаболические эффекты;
    • подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
    • уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

Регуляция уровня глюкозы в крови

Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови — результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы почти всех систем организма. Однако главная роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.

В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 2,7 до 8,3 ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.

Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:

    1. Единственный гипогликемический гормон — инсулин;
    1. Гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и адреналин), которые повышают содержание глюкозы в крови.

Когда уровень глюкозы опускается ниже нормального физиологического значения, высвобождение инсулина из B-клеток замедляется (но в норме никогда не останавливается).

Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулярные (гипергилкемические) гормоны (наиболее известный — глюкагон ?-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы из клеточных запасов в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.

Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья.

Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и повреждающим фактором сахарного диабета. Гипогликемия — понижение содержания глюкозы в крови — часто имеет ещё более серьёзные последствия.

Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.

Гипергликемия

Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови.

В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в перефирические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.

Гипогликемия

Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (обычно, 3,3 ммоль/л). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов, избыточной секреции инсулина в организме. Гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и привести к гибели человека.

См. также

    • Углеводы и гликемический индекс
    • Инсулиноподобный фактор роста-1

Источник: http://www.shealth.ru/insulin.html

Внутренняя секреция поджелудочной железы – Ветеринарная клиника нефрологии ВераВет. Ветеринар на дом

Поджелудочная железа синтез гликогена понижение содержания глюкозы в крови

Поджелудочная железа осуществляет внешнюю ( экзокринную) и внутреннюю ( эндокринную) секрецию. Клетки, собранные в составе ацинусов и протоков, секретируют пищеварительные ферменты и выделяют их в просвет кишки.

В паренхиме органа располагается особая ткань , морфологически оформленная в виде островков ( островки Лангерганса )и выполняющая эндокринную функцию.

Панкреатические островки не имеют выводных протоков, а выделяют продукты секреции в кровь.

Среди клеток островков Лангерганса выделяют несколько типов:

1. Ацидофильные клетки (А-клетки) располагаются по периферии островка. А- клетки имеют непосредственное отношение к продукции одного из гормонов щитовидной железы-глюкагона.

2. Базофильные клетки (В- клетки) составляют клеточную основу, занимают центральную часть островка. Обеспечивают продукцию основного гормона поджелудочной железы –инсулина.

3. Дефинитивные клетки (Д- клетки) в островках встречаются редко. Предполагается возможность синтеза в них гастрина и соматостатина.

Инсулин

Образовавшийся в В-клетках инсулин либо сразу поступает в кровоток , либо депонируется в секреторных гранулах.

В крови инсулин способен связываться с альфа, бета и гаммаглобулинами и достигать тканей, которые способны связывать гормон и специфически реагировать на его присутствие.

Вследствие быстрого исчезновения инсулина из кровеносного русла 20% выделяется в неизменном виде с мочой, остальные 80% разрушаются инсулиназой печени, почек и мышц – поджелудочная железа должна постоянно продуцировать этот гормон для поддержания определенного уровня углеводного обмена. Инсулин действует на углеводный, жировой, белковый и минеральный обмены, а также на процессы окислительного фофорилирования. В основном его действие проявляется в повышении потребления глюкозы тканями, в результате чего значительно понижается содержание сахара в крови.

Развитие гипогликемии при введение инсулина связано с тем, что усиливается утилизация глюкозы: две трети ее количества связывается в печени, а треть в других органах и тканях, где глюкоза либо сгорает с образованием АТФ, либо используется для синтеза гликогена или липидов.

Инсулин является единственным гормоном, который понижает содержание глюкозы в крови, тогда как повышения уровня глюкозы может быть вызвано несколькими гормонами, образующимися в различных эндокринных органах.

При воздействии инсулина усиливается проникновение глюкозы в скелетные мышцы через клеточную мембрану, при этом активируется деятельность специфических переносчиков.

Инсулин способен принимать участие в регуляции обмена белков: стимулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны и включение их в полипептидные цепи, а также повышает биосинтез белка, усиливая нуклеиновый обмен. Под влиянием инсулина в жировой ткани возрастает количество тириглицеридов. Под влиянием инсулина в крови снижается содержание летучих жирных кислот, которые используются для образования жира в печени и в других тканях.

При недостатке или отсутствии инсулина в организме возникают серьезные изменения, вызванные прежде всего тем, что клетки печени, мышечной ткани перестают извлекать глюкозу из крови за счет нарушения мембранной транспортной системы.

глюкозы в крови значительно повышается, и поскольку гипергликемия обусловливает повышение содержания глюкозы в первичной моче, то почки не справляются с процессом реабсорбции и часть сахаров выделяется с мочой – развивается глюкозурия ( «сахарное мочеизнурение»).

В следствие повышения осмотического давления мочи ее объем увеличивается , что приводит к полиурии. В результате развивается дегидратация организма, уменьшается объем циркулирующей крови , снижается артериальное давление и нарушается микроциркуляция.

Несмотря на повышенное содержание глюкозы в крови ткани за счет невозможности ее использовать, испытывают недостаток в источниках энергии .

Глюкагон

Гормон поджелудочной железы- природный антогонист инсулина. Глюкагон участвует в регуляции углеводного обмена за счет интенсификации распада гликогена печени до глюкозы, одновременно подавляет синтез гликогена и значительно повышает содержание глюкозы в крови в противоположность инсулину.

Вместе с этим гипергликемический эффект усиливается за счет глюконеогенеза –превращения дезаминированных аминокислот в глюкозу .Влияние глюкагона на липидный обмен проявляется в активации липаз ,расщепляющих триглицериды с образованием свободных жирных кислот.

Участвуя в минеральном обмене, глюкагон усиливает выведения натрия , калия , кальция, хлорас мочой и снижает количество неорганического фосфата в плазме крови.

Концентрация глюкозы в крови существенно меняется в зависимости от типа пищи.

При поступлении в организм углеводистых кормов повышение содержания инсулина способствует отложению питательных веществ в виде гликогена в печени и мышцах, жира – в жировых депо.

При преобладании в рационе белков и дефиците углеводов возникает угроза гипогликемии , что опасно для тканей мозга . Благодаря секреции глюкагона в этой ситуации повышается уровень глюкозы в крови.

При приеме пищи, богатой жирами, также необходима интенсификация секреции глюкагона. Активируя липазу, за счет расщепления триглицеридов повышается в крови уровень свободных жирных кислот, которые в печени превращаются и участвуют в синтезе глюкозы.

В условиях голодания образование инсулина подавляется , а увеличивается влияние глюкагона.

Жировая ткань подвергается липолизу, свободные жирные кислоты либо используются непосредственно в тканях , либо преобразуются в печени в кетоновые тела, также участвующие в энергетическом метаболизме.

Расщепление гликогена до глюкозы обеспечивает большую часть потребностей тканей мозга, и в последующем при продолжении голодания для обеспечения питательными веществами жизненно важных органов при совместном действии глюкагона, адреналина, АКТГ и кортикостероидов начинается расщепление белков тканей и образование глюкозы из аминокислот.

Инсулин и глюкагон вместе осуществляют гормональный контроль обмена веществ. За счет изменения соотношения этих гормонов предотвращается расточительная трата питательных веществ после приема пищи: излишняя глюкоза не выводится с мочой, а запасается в виде гликогена и жиров.

Между приемами пищи соотношение инсулин-глюкагон устанавливается таким образом, чтобы обеспечивались потребности жизненно важных органов. Интенсивные мышечные нагрузки вызывают выделение в кровь глюкагона, необходимого для срочного обеспечения мышечной ткани повышенным количеством глюкозы .

Таким образом, при всей противоположности влияния этих гормонов на уровень глюкозы синергизм инсулина и глюкагона обеспечивает наиболее полное усвоениеи окисление углеводов.

Литература:
“Физиология животных и этология”/ В.Г. Скопичев и д.р. – М.: КолосС, 2003г. 

Источник: http://VeraVet.ru/stati/82-vnutrennyaya-sekretsiya-podzheludochnoj-zhelezy

Гормон глюкагон – механизм действия, функция, секреция

Поджелудочная железа синтез гликогена понижение содержания глюкозы в крови

Основными гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон. Механизм действия этих биологически активных веществ направлен на поддержание сахарного равновесия в крови.

Для нормальной жизнедеятельности организма важно поддерживать концентрацию глюкозы(сахара) на постоянном уровне. С каждым приемом пищи, при воздействии на организм внешних факторов показатели сахара изменяются.

Инсулин снижает концентрацию глюкозы транспортируя ее в клетки, а также частично превращая ее в гликоген. Это вещество откладывается в печени и мышцах про запас. Объемы гликогенового депо ограничены, а избыточное количество сахара(глюкоза) частично превращается в жир.

Задача глюкагона превратить гликоген в глюкозу, если ее показатели ниже нормы. Еще одно название этого вещества – «гормон голода».

Роль глюкагона в организме, механизм действия

Головной мозг, кишечник, почки, печень – основные потребители глюкозы. Например, центральная нервная система потребляет 4 грамма глюкозы за 1 час. Поэтому очень важно постоянно поддерживать ее нормальный уровень.

Гликоген — вещество, которое храниться в основном в печени, это запас около 200 грамм. При недостатки глюкозы или когда требуется дополнительная энергия (физические нагрузки, бег) гликоген распадается, насыщая кровь глюкозой.

Данного хранилища хватает на приблизительно 40 минут. Потому в спорте часто говорят, что жир сгорает только после получасовой тренировки, когда вся энергия в виде глюкозы и гликогена израсходована.

Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции – она вырабатывает кишечный сок, который выделяется в 12-перстную кишку и секретирует несколько гормонов, поэтому ее ткань анатомически и функционально дифференцирована. В островках Лангерганса альфа-клетками осуществляется синтез глюкагона. Вещество может синтезироваться другими клетками органов желудочно-кишечного тракта.

Запускают секрецию гормона сразу несколько факторов:

  1. Снижение концентрации глюкозы до критически низких показателей.
  2. Уровень инсулина.
  3. Повышение содержания в крови аминокислот (в частности, аланина и аргинина).
  4. Чрезмерные физические нагрузки (например, во время активных или тяжелых тренировок).

Функции глюкагона связаны с другими важными биохимическими и физиологическими процессами:

  • усиление кровообращения в почках;
  • поддержание оптимального электролитического баланса за счет увеличения скорости выведения натрия, что улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы;
  • восстановление ткани печени;
  • активизация выхода клеточного инсулина;
  • увеличение содержания кальция в клетках.

В стрессовой ситуации, при угрозе жизни и здоровью вместе с адреналином проявляются физиологические эффекты глюкагона. Он активно расщепляет гликоген, повышая тем самым уровень глюкозы, активизирует поступление кислорода, чтобы обеспечить мышцы дополнительной энергией. Для поддержания сахарного равновесия глюкагон активно взаимодействует с кортизолом и соматотропином.

Повышенный уровень

Повышенная секреция глюкагона связана гиперфункцией поджелудочной железы, которую вызывают следующие патологии:

  • опухоли в зоне альфа-клеток (глюкагонома);
  • острый воспалительный процесс в тканях поджелудочной (панкреатит);
  • разрушение клеток печени (цирроз);
  • хроническая почечная недостаточность;
  • сахарный диабет первого типа;
  • синдром Кушинга.

Любые стрессовые ситуации (в том числе, операции, травмы, ожоги), острая гипогликемия (низкая концентрация глюкозы), преобладание в рационе белковой пищи вызывают повышение уровня глюкагона, и функции большинства физиологических систем нарушаются.

Пониженный уровень

Дефицит глюкагона наблюдается после операции по удалению поджелудочной железы (панкреатэктомии). Гормон является своеобразным стимулятором поступления в кровь необходимых веществ и поддержания гомеостаза. Пониженный уровень гормона наблюдается при муковисцидозе (генетической патологии, связанной с поражением желез внешней секреции), панкреатите в хронической форме.

Анализы – норма – как сдавать

Норма:

ВозрастМинимальное значение (в пг/мл)Максимальное значение (в пг/мл)
Дети (4-14 лет)0148
Взрослые20100

Состояние, когда глюкагон образуется в избыточном количестве, имеет серьезные последствия. Происходит перенасыщение организма глюкозой, жирными кислотами. Единичные случаи не опасны, но частые увеличения концентрации гормона вызывают тахикардию, гипертонию, другие сердечные патологии. Риск развития злокачественных новообразований – самое серьезное осложнение.

Недостаток глюкагона в течение длительного времени приводит к снижению работоспособности, головокружениям, помутнению сознания, тремору конечностей, судорогам, слабости, тошноте.

Для анализа гормона берут забор венозной крови. Для получения достоверных результатов к нему нужно правильно подготовиться:

  • За 10-12 часов до исследования воздержаться от приема пищи.
  • Исключить прием инсулина, катехоламинов и других лекарственных средств, который влияют на показатели. Если прием препаратов отменить нельзя, это указывают в направлении на анализ.
  • Перед забором крови пациенту необходимо в течение 30 минут полежать и расслабиться.

Фармакологическое действие

В медицине применяют синтетический глюкагон в лечебных целях при тяжелых формах гипогликемии и связанных с ней патологических состояниях. Вещество, подобное глюкагону, применяют для лечения диабета второго типа. В диагностических целях препарат востребован при исследовании органов желудочно-кишечного тракта.

Препараты на основе гормона назначаются врачами. Фармакологическое действие глюкагона направлено на:

  • увеличение концентрации глюкозы;
  • снятие спазмов мышечной системы;
  • изменение количества сердечных сокращений.

Показания к применению медицинского препарата

Действие гормона на концентрацию глюкозы и гликогена используют для лечения различных патологий. Показания к применению медицинского препарата следующие:

  • тяжелая гипогликемия, когда глюкозу невозможно ввести с помощью капельницы;
  • подавление моторики органов ЖКТ при лучевой диагностике;
  • больным с психическими нарушениями в качестве шоковой терапии;
  • острый дивертикулит (воспаление кишечника с образование мешкообразных выпячиваний);
  • патологии желчевыводящих путей;
  • для расслабления гладкой мускулатуры кишечника.

Противопоказания

Препарат глюкагон противопоказан при некоторых заболеваниях:

  • гиперчувствительность к компонентам лекарственного средства;
  • гипергликемия (высокая концентрация глюкозы в крови);
  • инсулинома (доброкачественная, реже злокачественная, опухоль островков Лангерганса поджелудочной железы);
  • феохромоцитома (гормонально активное новообразование, которое провоцирует повышенную секрецию катехоламинов).

Глюкагон или «гормон голода» секретирует поджелудочная железа. Он является антагонистом инсулина и принимает активное участие в поддержании сахарного равновесия в крови. Дефицит и недостаток гормона вызывает различные патологии.

Источник: https://gormonal.ru/glyukagon/vse-pro-glukagon

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.