Гниение белков в кишечнике

Проблемы ЖКТ влияют на весь организм

Гниение белков в кишечнике

Уменьшение переваривания белков из-за низкой протеолитической активности в желудке (пониженная кислотность) или в кишечнике (хронические панкреатиты), нарушение целостности стенки кишечного тракта вследствие гельминтозов или неполной нейтрализации соляной кислоты (гиперацидный гастрит, нарушение желчевыделения) приводит к последствиям, которые отражаются на деятельности всего организма.

Пищевые аллергии

В раннем постнатальном периоде (у новорожденных и до 2-3 месяцев) проницаемость стенки кишечника у детей даже в норме повышена. Такая особенность обеспечивает проникновение антител молозива и материнского молока в кровь ребенка и создает младенцу пассивный иммунитет. Молозиво также содержит ингибитор трипсина, предохраняющий иммуноглобулины от быстрого гидролиза.

Однако при наличии неблагоприятных обстоятельств (гиповитаминозы, индивидуальные особенности, неправильное питание) проницаемость кишечной стенки возрастает и создается повышенный поток в кровь младенца пептидов коровьего молока (при искусственном вскармливании), пептидов и веществ, присутствующих в материнском молоке – развивается пищевая аллергия. Аналогичная ситуация может наблюдаться у старших детей и взрослых при нарушениях желчевыделения, при гельминтозах, дисбактериозах, поражении слизистой оболочки кишечника токсинами и т.п.

Некоторые пептидные участки альбумина коровьего молока и человеческого инсулина схожи между собой. Поэтому при переходе их через кишечный барьер у носителей антигенов главного комплекса гистосовместимости D3/D4 может возникнуть перекрестная иммунная реактивность и, как следствие, аутоиммунный ответ против собственных β-клеток островков Лангерганса. Считается, что в случае искусственного вскармливания младенцев это может привести к инсулинзависимому сахарному диабету (СД 1 типа).

Целиакия

Целиакия – аутосомно-доминантное прогрессирующее заболевание, с разной степенью выраженности, с частотой до 0,5-1%.

Приводит к изменениям в тощей кишке: воспалению и сглаживанию слизистой оболочки, исчезновению ворсинок и атрофии щеточной каемки, к появлению кубовидных энтероцитов.

Причиной является врожденная непереносимость белка клейковины злаков глютена, или точнее – его растворимой фракции глиадина. Заболевание проявляется после введения в рацион младенца глиадин-содержащих продуктов (пшеница, рожь, ячмень), в первую очередь манной каши.

Патогенез заболевания до сих пор не выяснен, имеются гипотеза о прямом токсическом воздействии на стенку кишечника и гипотеза иммунного ответа на белок в стенке кишки.

Катаболизм аминокислот в толстом кишечнике

В некоторых ситуациях, а именно:

  • при ухудшении всасывания аминокислот,
  • при избытке белковой пищи,
  • при нарушении деятельности пищеварительных желез,
  • при снижении перистальтики кишечника (запоры)

аминокислоты и недопереваренные фрагменты белков достигают толстого кишечника, где подвергаются воздействию кишечной микрофлоры. Такой процесс получил название гниение белков в кишечнике. При этом образуются продукты разложения аминокислот, представляющие собой

  • токсины (аммиак, кадаверин, путресцин, крезол, фенол, скатол, индол, пиперидин, пирролидин, сероводород (H2S), метилмеркаптан (СН3SН) и другие),
  • нейромедиаторы (серотонин, гистамин, октопамин, тирамин, триптамин).

Всасываясь в кровь, эти вещества вызывают общую интоксикацию, колебания артериального давления, головные боли, понижение аппетита, понижение болевой чувствительности, анемии, миокардиодистрофии, нарушение желудочной секреции, в тяжелых случаях возможны угнетение дыхания, сердечной деятельности и кома.

Детоксикация продуктов гниения

Обезвреживание токсических веществ, поступающих из толстого кишечника, происходит в печени с помощью двух систем:

  • система микросомального окисления,
  • система конъюгации.

Цель работы системы микросомального окисления заключается

  • в увеличении реакционной способности молекулы и ее возможности вступить в реакцию конъюгации,
  • в придании гидрофильности молекуле, что способствует ее выведению с мочой и отсутствию накопления в нервной и жировой ткани.

Цель работы системы конъюгации заключается

  • в маскировке реакционноспособных и токсичных групп (например, в феноле это ОН-группа).

Источник: https://biokhimija.ru/obmen-belkov/problemy-perevarivanija.html

Всасывание аминокислот

Гниение белков в кишечнике

Всасывание аминокислот представляет собой активный Na-зависимый процесс, требующий затрат энергии АТФ. Перенос отдельных аминокислот осуществляется специальными переносчиками.

У детей могут всасываться не только аминокислоты, но также пептиды и низкомолекулярные белки. Это, с одной стороны обеспечивает поступление в организм ребёнка иммуноглобулинов, антител грудного молока.

С другой стороны, может вызывать аллергические реакции.

Процессу гниения в толстом кишечнике под действием ферментов гнилостной микрофлоры подвергаются не полностью расщепившиеся белки и отдельные аминокислоты.

При гниении белков образуется большое количество газообразных и негазообразных нередко токсичных веществ.

К продуктам гниения белков относятся CO2, CH4, NH3, H2S, меркаптаны, альдегиды, кетоны, карбоновые кислоты, диамины, вещества циклической структуры.

Диамины образуются при декарбоксилировании диаминокислот лизина и орнитина

Диамины могут выводиться из кишечника или обезвреживаться в печени

При гниении белков могут образовываться токсичные циклические продукты. Гниение тирозина ведёт к появлению крезола и фенола, гниение триптофана сопровождается образованием скатола и индола.

Продукты гниения белков чрезвычайно токсичны, по системе vena porta, они поступают в печень, где подвергаются процессам обезвреживания.

Выделяют несколько вариантов обезвреживания в печени токсичных продуктов гниения белков.

  • 1. синтез нетоксичной мочевины из чрезвычайно токсичного NН3
  • 2. микросомальное окисление токсичных веществ при участии ферментов мооксинегаз. В результате процесса гидроксилирования происходит снижение токсичности, повышается водорастворимость, повышается реакционная способность обезвреживаемого вещества.

3. образование парных нетоксичных соединений путём присоединения к обезвреживаемым продуктам Н2SО4, глюкуроновой кислоты, глицина.

Серная кислота в процессах обезвреживания участвует в активной форме ФАФС – фосфоаденозилфосфосульфат (состав: аденин – рибоза – фосфат – сульфат – фосфат).

Калиевая соль индоксилсерной кислоты называется индиканом, выводится через почки. Повышенное количество индикана в моче свидетельствует об усилении гнилостных процессов.

Глюкуроновая кислота в процессах детоксикации участвует в активной форме в виде УДФ-глюкуроновой кислоты (состав: урацил-рибоза-фосфат-фосфат-глюкуроновая кислота)

Глицин, взаимодействуя с бензойной кислотой, образует гиппуровую кислоту.

На этой реакции основана проба Квика для оценки антитоксической функции печени. Антипириновая проба характеризует активность микросомального окисления в печени.

У новорожденных детей гнилостные процессы отсутствуют. У взрослых усиление гнилостных процессов наблюдается при снижении активности протеолитических ферментов желудка и кишечника, при снижении моторики кишечника, дисбактериозах.

Page 3

Белки тканей организма постоянно обновляются, то есть подвергается распаду, и постоянно замещаются вновь синтезированными белками. Период полуобмена белков в таких тканях как кровь, слизистая кишечника, печень составляет приблизительно 10 дней. В таких тканях, как кожа, мышцы период полуобмена белков более продолжителен,

Распад тканевых белков (катаболизм) осуществляют особые тканевые протеолитические ферменты катепсины. Выделяют несколько их видов, которые обозначают буквами А, В, Д, Н, N. Катепсины локализованы как в лизосомах, так и в цитозоле.

Лизосомальные катепсины называются кислыми катепсинами, так как оптимум рН для них равен 4,5-5,5. Катепсины могут относиться как к эндопептидазам, так и к экзопептидазам. В активном центре катепсинов могут присутствовать цистеин, аспарагиновая кислота, серин.

Например, катепсин Д по своему действию аналогичен пепсину желудочного сока, катепсин Н активен в печени, катепсин N обладает коллагенолитической активностью.

Биологическая роль катепсинов:

  • · участвуют в обновлении тканевых белков
  • · разрушают дефектные, денатурированные белки. Обычно эти белки вначале соединяются с особым белком убиквинтином, после чего разрушаются катепсинами
  • · реконструктивная функция – катепсины переводят неактивные формы белков в активные белки.
  • · при голодании, кровопотере, интоксикации катепсины обеспечивают мобилизацию белков из условных депо белков (плазма крови, мышцы, печень).

В ткани всегда существует определённый запас аминокислот. Он поддерживается на достаточно постоянном уровне благодаря сбалансированности путей образования и использования аминокислот.

Пути пополнения запаса тканевых аминокислот:

  • 1. аминокислоты, всосавшиеся из кишечника в результате переваривания пищевых белков (1/3 фонда)
  • 2. аминокислоты, образовавшиеся при распаде тканевых белков
  • 3. синтез в тканях заменимых кислот

Одной из транспортных систем аминокислот в ткани является система, в которой участвуют трипептид глютатион (глю-гли-цис) и фермент г – глютамилтранспептидаза.

Аминокислота, подвергающаяся всасыванию, связывается со свободной г – карбоксильной группой глютаминовой кислоты глютатиона. Затем этот комплекс распадается с освобождением глютамата.

Эта транспортная система активна в отношении аминокислот цистеина, серина, треонина

Пути расходования аминокислот в тканях:

  • 1. синтез тканевых белков и пептидов
  • 2. образование небелковых N-содержащих веществ (пуриновые основания, креатинин, биогенные амины)
  • 3. использование на энергетические нужды
  • 4. расходование на синтез углеводов (глюконеогенез)
  • 5. образование из аминокислот некоторых метаболитов липидного обмена (кетоновые тела)

Катаболизм аминокислот условно делят на общие реакции (происходят в отношении радикала, аминогрупп, карбоксильных групп) и специфические реакции.

Page 4

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

Начальным процессом деградации аминогрупп является процесс трансаминирования. Трансаминирование – ферментативный процесс переноса NН2 – группы с аминокислоты на альфа – кетокислоту при участии ферментов трансаминаз и витамина В6. В процесс трансаминирования могут включаться все аминокислоты. В качестве альфа-кетокислот, чаще используется пировиноградная, щавелевоуксусная и альфа – кетоглютаровая кислота.Наиболее активными тканевыми аминотрансферазами являются аланинаминотрансфераза (АлАТ) или глютамикопировиноградная трансаминаза (ГПТ) и аспарагиновая трансаминаза (АсАТ) или глютамикощавелевоуксусная трансаминаза (ГЩТ).Витамин В6, пиридоксин, адерминКоферментом аминотрансфераз является витамин В6, участвующий в трансаминировании в 2-х формах:Витамин В6 распространён в злаках, дрожжах. Суточная потребность в нём составляет 2 мг. Биологическая роль: кофермент реакций трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Авитаминоз проявляется дерматитом, дегенерацией в нервной системе, демиелинизацией нервных стволовБиологическое значение реакций трансаминирования заключается в следующем:

  • 1. происходит потеря аминогрупп от аминокислоты без выделения токсичного NH3
  • 2. возможность последующего включения безазотистого остатка аминокислот в цикл Кребса с выделением энергии
  • 3. способ синтеза новых заменимых аминокислот в тканях (ПВК -> ала, ЩУК -> асп, альфа – кетоглютаровая кислота -> глю)
  • 4. определение активности трансаминаз имеет важное диагностическое значение, так как в разных тканях преобладает активность определённых трансаминаз. В сердечной мышце высока активность аспартатаминотрансферазы, в печени – аланинаминотрансферазы. Нередко определяют коэффициент Де Ритиса = АсАт/АлАТ = 1,33. При инфаркте миокарда этот коэффициент увеличивается, при заболеваниях печени снижается.

Дезаминирование аминокислотВ тканях различают несколько вариантов дезаминирования: окислительное, непрямое, внутримолекулярное дезаминирование.Окислительное дезаминирование – это ферментативный процесс отщепления NН2 – группы от аминокислоты после предварительного окисления аминокислоты. В окислительном дезаминировании участвуют ферменты:

  • · L – аминокислотоксидазы – флавиновые кислоты, имеющие ФМН в качестве ко-ферментов. Эти ферменты в тканях малоактивны, поскольку их оптимум рН = 10
  • · D – аминокислотоксидазы – флавиновые ферменты, использующие ФАД в качестве коферментов
  • · глютаматдегидрогеназа – НАД (НАДФ) – зависимый аллостерический, олигомерный фермент. Он обладает высокой активностью в процессе окислительного дезаминирования глютаминовой кислоты.

ГлициноксидазаБиологическое значение реакций окислительного дезаминирования состоит в том, что эта реакция позволяет аминокислотам освобождаться от аминогруппы и, переходя в альфа – кетокислоту, включатся в цикл Кребса.В тканях для большинства аминокислот реакции трансаминирования и окислительного дезаминирования тесно друг с другом связаны и получили названиенепрямого дезаминирования. Так как возможности окислительного дезаминирования большинства аминокислот очень малы, вначале они вступает в реакцию трансаминирования с альфа – кетоглютаровой кислотой. Образовавшаяся глютаминовая кислота активно подвергается окислительному дезаминированию под действием глютамат – ДГ.

Около 1/3 аминокислот включается в непрямое дезаминирование.

Внутримолекулярное дезаминирование.

В процесс внутримолекулярного дезаминирования чаще других аминокислот вступает гистидин, серин, треонин, цистеин. Например, из гистидина происходит выделение NН3 за счёт внутримолекулярной перестройки с образованием уроканиновой кислоты:

Серин в результате внутримолекулярного дезаминирования переходит в пировиноградную кислоту

У детей процессы трансаминирования и дезаминирования идут более активно, чем у взрослых.

Катаболизм карбоксильных групп аминокислот.

Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины

Катаболизм карбоксильных групп аминокислот осуществляется путём декарбоксилирования аминокислот. Декарбоксилирование аминокислот – ферментативный процесс отщепления СО2 из СООН – групп аминокислот с образованием аминов.

Наиболее активно в процесс деркарбоксилирования включаются аминокислоты гистидин, тирозин, глютамат, триптофан.

Образующиеся амины называются биогенными аминами, поскольку они, как правило, обладают высокой физиологической, биохимической активностью, влияют на тонус сосудов, являются нейромедиаторами, участвуют в воспалительных реакциях.

К основным биогенным аминам относятся гистамин, серотонин, катехоламины, гамма-аминомасляная кислота, полиамины.

Гистамин образуется при декарбоксилировании аминокислоты гистидина. Он синтезируется в тучных клетках, накапливается в секреторных гранулах, выделяется при раздражении клеток.

Гистамин оказывает разнообразные биологические эффекты: вызывает расширение сосудов, снижает артериальное давление, увеличивает тканевую проницаемость, вызывает местный отёк, стимулирует желудочную секрецию, обладает бронхоспатическим эффектом. В высокой концентрации он является медиатором воспалительных и аллергических реакций.

Серотонин образуется при декарбоксилировании гидрокситриптофана. Он синтезируется в хромаффиннных клетках, в некоторых ядрах подкорковых структур, тромбоцитах.

Эффекты серотонина: вызывает спазм сосудов, повышение артериального давления, стимулирует перистальтику кишечника, участвует в терморегуляции, в механизмах сна, является источником для синтеза гормона мелатонина, влияет на психические реакции человека. Так, при шизофрении наблюдается нарушение обмена серотонина.

Катехоламины (дофамин, адреналин, норадреналин) синтезируются из аминокислоты тирозина.

Дофамин – возбуждающий медиатор, при его дефиците развивается болезнь Паркинсона (адинамия, ригидность, тремор). Адреналин вызывает спазм сосудов, повышают артериальное давление, стимулирует работу сердца, является гормоном.

Норадреналин в основном выполняет нейромедиаторные функции.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) образуется при декарбоксилировании глютаминовой кислоты, является тормозным медиатором, улучшает кровоснабжение мозга, активирует окислительные процессы в нём.

Полиамины (спермин, спермидин) синтезируются из орнитина и метионина, входят в состав хроматина, участвует в регуляции процессов трансляции, транскрипции, репликации.

Так как биогенные амины очень активны, они быстро инактивируются в тканях. Распад биогенных аминов осуществляется несколькими способами: окисление, метилирование, дезаминирование. Основным способом инактивации биогенных аминов является окислительное дезаминирование под действием ферментов аминооксидаз (моноаминооксидаз, полиаминооксидаз).

Ингибиторы МАО применяются в качестве терапевтических средств.

Page 5

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

Аммиак образуется в результате дезаминирования таких веществ как аминокислоты, амины, пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды.Аммиак чрезвычайно токсичное вещество. Токсичность аммиака объясняется многими его эффектами, главными среди которых является связывание альфа-кетокислот и блокирование включения их в цикл Кребса, что нарушает энергетический обмен в тканях. Аммиак может нарушать обмен глютамата и глютамина в ткани мозга, вызывать повышение концентрация глютамата до токсичных концентраций. Кроме того, аммиак вызывает защелачивание в тканях и нарушает транспорт ионов Na+ и Са2+. В связи с этим концентрация аммиака в тканях и в крови поддерживается на очень низком уровне. В плазме крови она составляет 20-80 мкмоль/л. Эта низкая концентрация обеспечивается наличием в организме различных путей связывания (обезвреживания) аммиака. Эти способы можно разделить следующим образом:

  • Ш временные пути (протекают в тканях)
  • · восстановительное аминирование альфа-кетокислот
  • · амидирование белков
  • · синтез глютамина
  • Ш образование конечных продуктов азотистого обмена
  • · соли аммония
  • · мочевина

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Источник: https://studwood.ru/1649076/matematika_himiya_fizika/vsasyvanie_aminokislot

Гниение белков в кишечнике

Гниение белков в кишечнике

» Кишечник » Гниение белков в кишечнике

В процессе переваривания в желудке и тонком кишечнике основная масса белков расщепляется и всасывается преимущественно в виде аминокислот. Однако часть белков сухожилий, апоневрозом кожи, которые трудно перевариваются, и некоторое количество свободных аминокислот поступают в толстую кишку.

При многих заболеваниях, особенно при кишечных инфекций, переваривание и всасываемого белков ухудшается, поэтому большинство из них попадает в толстый кишечник. Зависимости от количества пищевых продуктов и состояния аппарата пищеварения количество нерасщепленных белков может составлять от 2-3 до 5-10%, а иногда и больше.

Толстый кишечник населенный микроорганизмами, которые используют пищевые аминокислоты для своего роста. Они ферментные системы, катализирующие различные превращения пищевых белков и свободных аминокислот (гидролиз, окисление, восстановление, дезаминирование, декарбоксилирование, деметилирования).

Поэтому в толстом кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот, в частности фенола, индола, крезола, скатол, сероводорода, метилмеркаптана, а также нетоксичных для организма соединений – спиртов, жирных кислот, кетокислот, гидроксикислоты и др..

Все эти преобразования аминокислот, обусловленные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название: гниение белков в кишечнике.

В процессе постепенного и глубокого распада серосодержащих аминокислот (цистина, цистеина и метионина) в кишечнике образуются сероводород (h3S) и метилмеркаптан (Ch4SH).

Диаминокислоты испытывают процесса декарбоксилирования с образованием аминов. Два из них – путресцин и кадаверин – давно известны через их неприятный запах. Путресцин (putrificatio – гниение, лат.) – Образуется при декарбоксилировании орнитина, а кадаверин (cadaver – труп, лат.) – При декарбоксилировании лизина.

Путресцин может образовываться и другим путем, а именно: в результате декарбоксилирования аргинина, с образованием агматину. Последний превращается в путресцин в ходе реакции, которая катализируется аг-матинуреагидролазою, которую также содержит кишечная палочка. Агматин является биологически активным диамином.

Он способен вызвать снижение содержания сахара в крови.

Путресцин и кадаверин, вероятнее всего, обезвреживаются в клетках слизистой оболочки кишечника под действием специфических диамино-оксидаз, после чего легко всасываются в кровь и выделяются с мочой.

Из циклических аминокислот тирозина и триптофана при последовательном разрушения их боковой цепи в результате реакции декарбоксилирования, дезаминирования, а затем и деметилирования образуются токсичные продукты: крезол и фенол – с тирозина, скатол и индол – с триптофана.

Этот тест успешно используется в клинико-биохимических исследованиях.

Таким образом, организм человека и животных имеет ряд защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсических продуктов, которые поступают в организм извне или образующихся в кишечнике из продуктов питания благодаря жизнедеятельности микроорганизмов.

Загрузка…

worldofscience.ru

Гниение белков в кишечнике

При избыточном потреблении пищевых белков и ряде патологических состояний (синдром мальдигестии (нарушения переваривания) белков и мальабсорбции (нарушения всасывания) аминокислот, кишечная непроходимость) в нижних отделах кишечника возможно развитие гнилостных и бродильных процессов.

Под действием микрофлоры кишечника происходят превращения аминокислот, получившие название гниение белков в кишечнике.

В результате гниения белков аминокислоты используются бактериями кишечника как энергетический материал и разрушаются с образованием ядовитых соединений – спиртов, альдегидов, аминов (путресцин, кадаверин, фенилэтиламин), аммиака, сероводорода, фенола, крезола, скатола, индола и др.

, которые, всасываясь в кровь, могут оказывать токсическое действие на организм. Эти соединения частично выводятся из организма с калом и кишечными газами, частично всасываются в кровь, переносятся ею в печень, где происходит их обезвреживание.

Процесс детоксикации ядовитых веществ в печени сводится к образованию конъюгатов с серной или глюкуроновой кислотой.

В реакции конъюгации принимают участие активные формы серной кислоты (ФАФС – 3΄-фосфоаденозил-5΄-фосфосульфат) и глюкуроновой кислоты (УДФГК – уридиндифосфоглюкуро-новая кислота).

В некоторых случаях реакции конъюгации предшествует реакция гидроксилирования, катализируемая ферментами микросомальной дыхательной цепи, в состав которой входит цитохром Р-450.

Индол + НАДФН2 + О2 Индоксил + НАДФ+ + Н2О

цитохром Р-450

Индоксил + ФАФС Индикан + 3΄,5΄-АДФ

арилсульфотрансфераза

Индоксил + УДФГК Индоксил-глюкуронат + УДФ

УДФ-глюкуронилтрансфераза

Продукты обезвреживания ядов из печени с током крови доставляются в почки и выводятся из организма с мочой.

При нарушении детоксикационной функции печени яды могут вызвать тяжелое отравление и гибель организма. С целью контроля за состоянием обезвреживающей функции печени используется проба Квика-Пытеля.

Для этого пациенту предлагается выпить раствор бензойной кислоты или бензоата натрия и затем в суточной моче определяется содержание образующейся в печени из бензойной кислоты и глицина гиппуровой кислоты.

По количеству выделенной гиппуровой кислоты судят об обезвреживающей функции печени.

Вопросы для повторения

1. Белки в организме выполняют следующие функции:

2. Белки это…

3. Аминокислоты это…

4. Ферменты (строение и функции).

5. Классификация аминокислот.

6. Дезоксирибонуклеиновая кислота (строение и состав).

7. Пептидная связь это…

8. Строение нуклеиновых кислот (полинуклеотид, мононуклеотид и

нуклеотид).

9. Первичная структура белка.

10. Рибонуклеиновая кислота (разновидности и строение).

11. Вторичная структура белка.

12. Переваривание и всасывание нуклеиновых кислот.

13. Третичная структура белка.

14. Синтез нуклеотидов.

15. Домен и четвертичная структура белка.

16. Синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

17. Простые белки.

18. Протеолитические ферменты.

19. Сложные белки.

20. Катаболизм белков.

21. Физико-химические свойства белков.

22. Этапы синтеза белков.

23. Метаболизм аминокислот.

24. Процесс пищеварения и всасывания белков.

studfiles.net

Гниение белков в кишечнике под влиянием бактерий [1974 Ермолаев М.В. – Биологическая химия]

Некоторое количество не всосавшихся в тонком кишечнике аминокислот белков ? поступают в толстый кишечник, где подвергаются воздействию микроорганизмов – гниению, при котором образуются различные вещества, в том числе ядовитые. К последним относятся путресцин и кадаверин, которые образуются при декарбоксилировании орнитина и лизина. Из тирозина образуются фенол и крезол, а из триптофана – скатол и индол.

Продукты гниения белков всасываются в кровь воротной вены, откуда попадают в печень, где обезвреживаются, вступая в соединение с активными формами серной или глюкуроновой кислот по следующей схеме:

Калиевая соль индоксилсерной кислоты называется животным индиканом и выделяется в значительных количествах при атонии кишечника, хронических запорах, заворотах, т. е. при длительной задержке продуктов переваривания пищи в кишечнике.

Некоторые ядовитые вещества, например бензойная кислота, обезвреживаются в печени путем образования с аминокислотой глицином гиппуровой кислоты, безвредного соединения, которое выделяется с мочой.

Эта реакция служит в клинике для определения антитоксической функции печени. Чем больше выделяется гиппуровой кислоты, тем выше антитоксическая функция печени.

chemlib.ru

Источник: http://www.belinfomed.com/kishechnik/gnienie-belkov-v-kishechnike.html

Гнилостные процессы в кишечнике: основная причина гнилостной диспепсии

Гниение белков в кишечнике

Болезни ЖКТ многообразны и зачастую симптомами похожи друг на друга. Название заболевания диспепсия, которое буквально переводится с греческого «нарушение пищеварения», известно далеко не всем. Между тем, существует множество его видов, найти их описания можно в МКБ-10 под кодом К30.

В этой статье мы рассмотрим, что представляет собой гнилостная диспепсия. Так называют гнилостные процессы в кишечнике, происходящие вследствие нарушения усвоения белков пищи.

Развивается заболевание на фоне проблем секреторной функции желудочно-кишечного тракта, пониженной кислотности, из-за чего происходит снижение бактерицидных свойств желудочного сока, главное предназначение которого – переваривать пищу.

Синдромы и причины чрезмерных гнилостных процессов в кишечнике

То, что мы едим, должно перевариваться, и этот процесс начинается в желудке и частично в тонком кишечнике. Это является нормой, и обеспечивается различными ферментами, в задачу которых входит ускорять химические реакции в человеческом организме.

Для переваривания белковой пищи необходимы:

  • трипсины;
  • пепсины;
  • кишечные протеазы.

Если этих ферментов, способных влиять на белки, по какой-то причине недостаточно в организме, или человек съедает чрезмерное количество белковой пищи, то съеденное просто неспособно перевариться полностью в нужный момент. И в таком недопереваренном виде оно продвигается дальше по ЖКТ, причем гораздо быстрее, чем это положено.

Распад белков начинает происходить в неположенных местах, например, в поперечной, слепой и даже в подвздошной кишке. Недообработанная как положено соляной кислотой пища может доходить до толстого кишечника.

И здесь встречается с характерной для этого места организма условно-патогенной микрофлорой, не вполне подходящей для правильного переваривания и всасывания белков.

В этот момент включается своеобразный замкнутый цикл: начинается гниение белков в толстом кишечнике, условно-патогенная флора рядом с такой пищей бурно нарастает и подавляется здоровая микрофлора кишечника.

Ее становится так много, что неправильные микроорганизмы не помещаются уже в толстом кишечнике, поднимаются выше в нижние отделы тонкого кишечника. Подавление нормальной кишечной микрофлоры, нарушение переваривания и, как следствие, гнилостные процессы теперь происходят и здесь.

Стенки кишечника раздражаются, начинают сами выделять белок, что еще больше усиливает процессы загнивания.

Гнилостная диспепсия: симптомы и формы

Подобное гниение белков в кишечнике приводит к появлению большого количества токсических веществ, отравляющих через кровь весь организм.

Происходит интоксикация, от которой трудно избавиться, поскольку процесс идет по кругу, если белок присутствует в пище постоянно.

При этом ввиду усиления перистальтики кишечника наблюдается такой синдром как жидкий или кашецевидный стул темного цвета, сопровождаемый достаточно сильно ощутимым зловонием. В нем могут попадаться куски непереваренной пищи. Бывает, что понос сменяется запором.

Также для гнилостной диспепсии характерны следующие симптомы:

  • пониженный аппетит;
  • вздутие в области живота;
  • тошнота, рвота;
  • боли в проекции кишечника;
  • развитие интоксикации приводит к слабости, сонливости, вялости, плохому самочувствию, снижению работоспособности;
  • в наиболее сложных случаях может кружиться и болеть голова, повышаться температура.

Заболевание может быть острым, если к нему приводит просто переедание белка, прежде всего, мяса. Особенно не любит наш организм переедать свинину и баранину. И, конечно, аналогичное несварение наверняка появится, если в рационе окажутся несвежие мясные продукты. К счастью, такое острое состояние легко лечится.

Но все-таки гораздо чаще подобное заболевание имеет хронический характер. И хоть сама по себе болезнь не опасна для жизни, лечиться нужно, чтобы не появились более серьезные проблемы. Но для начала «антибелковое» поведение ЖКТ следует диагностировать.

Диагностика гнилостных процессов в кишечнике

По вышеописанным признакам редко можно сразу сделать вывод, что имеет место именно гнилостная диспепсия, так как для целого ряда заболеваний ЖКТ характерны схожие симптомы, и лечение не следует начинать без тщательной диагностики.

Замечено, что эта болезнь часто наблюдается у тех, кто болеет энтероколитом и/или гастритом на фоне пониженной секреции соляной кислоты.

Также замечено, что следствием изучаемого нами заболевания бывает временный дисбаланс работы поджелудочной железы, появление дискинезии желчных путей.

Первым делом гастроэнтеролог делает опрос жалоб пациента и интересуется рационом питания больного. Затем врач производит пальпацию и аускультацию живота, но для точной диагностики назначает исследование каловых масс и, скорее всего, анализ на дисбактериоз.

Нормальный кал имеет кислую реакцию. При диспепсии, вызванной непереносимостью белка, реакция будет щелочной. Также в данном случае характерно наличие в каловых массах значительного числа непереваренных мышечных волокон. Подобное может наблюдаться и при воспалениях, но тогда в кале были бы слизь и прочие характерные элементы, что исключено при развитии гнилостной микрофлоры кишечника.

Если будет заподозрено, что причиной появления симптомов гнилостной диспепсии стало не переедание, а нарушение ферментативных функций, то врач также может назначить:

  • биохимический анализ крови;
  • УЗИ-обследование;
  • фиброгастродуоденоскопию (визуальный осмотр кишечника изнутри с помощью специальных устройств);
  • анализ желудочного сока.

Лечение гнилостной диспепсии

Диета назначается при любых проблемах ЖКТ. Диспепсия – не исключение. И поначалу, при острых состояниях, на 24-36 часов больному прописывают голодную диету, разрешая употреблять только чай без сахара.

Прописывают соляную кислоту, панкреатин, пепсин, сульфаниламиды. Если наблюдается сильная интоксикация, больному ставят капельницы с физраствором или пятипроцентной глюкозой.

Следует отметить, что голод в это время переносится легко, поскольку сам организм буквально напрашивается на него.

Далее голодание заменяется углеводной диетой. Но без продуктов с грубой клетчаткой, которые могут еще больше повредить и без того раздраженную слизистую.

Как минимум, 2 недели после приступа нельзя есть редис, капусту, редьку. Прочие овощи в рационе возможны, но лишь в отваренном или тушеном виде. Показаны манная каша, белый хлеб, рис на воде.

Исключены продукты с белками – рыба, мясо, сыры, бобы.

Могут быть назначены яблочные или ягодные дни, когда за день нужно съесть лишь 1,5 кг свежих фруктов или 2 кг ягод (клюква, рябина, смородина). Или сахарные – ничего нельзя есть, кроме 300 грамм этой сладости в течение дня. Можно использовать для рациона кисломолочные продукты – кефир, ряженку и т.п.

Ограничение в еде обычно происходит в течение 10-15 дней. Если все делается правильно, то симптомы заболевания пропадают за это время, и через 2 недели уже можно вводить диетическое мясо, и далее с осторожностью переходить к обычному рациону.

Медикаментозное лечение проводится по нескольким направлениям:

  • для снятия болевых ощущений назначают спазмолитики – папаверин, но-шпу, или кеторол;
  • для нормализации стула – вяжущее средство, например, танальбин;
  • для преодоления вздутия, явлений метеоризма – адсорбенты, это может быть и активированный уголь, и энтеросгель, и атоксил, и уклекислый кальций;
  • для преодоления явлений авитаминоза – поливитамины, особо важны витамины группы В;
  • чтобы победить дисбактериоз, прописывают восстанавливающие микрофлору средства с бифидумбактериями, лактобактериями наподобие линекса, или естественные пробиотики, к примеру, ацидофильный кефир, подавляющий плохую микрофлору и возрождающий благоприятную.

Отдельно скажем об антибиотиках и ферментных препаратах. Их назначают далеко не всем пациенту.

В редких случаях, когда у пациента развивается бактериальная инфекция, об ее наличии свидетельствует высокая температура, растущая интоксикация, резкие боли.

Ферменты в виде лекарственных средств назначают тогда, когда причиной заболевания является именно ферментная недостаточность. Больному могут назначить креон, мезим форте, смекту, пролипазу или фестал.

Народная медицина против гнилостной диспепсии

Народными средствами можно устранить некоторые симптомы заболевания. Например, снизить уровень интоксикации, уменьшить спазмы в животе, поднять иммунитет.

  1. Сухие почки черного тополя, известного также как осокорь. Измельчить, взять в количестве 1 ст. ложки, залить 300 мл кипятка, через 15 мин процедить. Выпить в 3 приема за день. Вместо воды можно использовать полбутылки водки, но настаивать нужно неделю. Пить по 20 капель трижды в день тем, у кого нет противопоказаний к спирту.
  2. Отлично работает сельдерей. Измельченный корень в двух чайных ложках или семена в количестве 1 ч.л. залить кипятком, настоять 9-10 часов или 3 часа соответственно. Настойку принимать 5-6 раз в течение суток.
  3. Корень ежевики в измельченном виде в количестве 1 ст. ложки нужно проварить в полулитре воды, пока не образуется субстрат приблизительно в объеме 300 мл. Его процедить, долить красного вина 1:1. Пить 3 раза за сутки, если нужно простимулировать пищеварительные процессы, ликвидировать запорные явления.

Гнилостная диспепсия неприятна, но победить ее несложно. Только не откладывайте надолго, чтобы не допустить развития сопутствующих заболеваний, излечить которые будет гораздо сложнее.

Источник: https://IzzhogiNet.ru/zabolevaniya-kishechnika/gnilostnaya-dispepsiya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.